อธิบาย: เหตุใดตัวแปรเดลต้าของโควิด-19 จึงแพร่กระจายเร็วกว่าสายพันธุ์อื่น

ผู้คนจำนวนมากขึ้นที่ติดเชื้อโควิด-19 แบบเดลต้า มีแนวโน้มที่จะแพร่เชื้อให้ผู้อื่น ก่อนที่พวกเขาจะสงสัยว่าอาจป่วย

ผู้ขายที่สวมหน้ากากเพื่อป้องกัน coronavirus แสดงของเล่นสำหรับขายที่หาด Fort Kochi ในเมือง Kochi รัฐ Kerala วันจันทร์ที่ 23 ส.ค. 2564 (ภาพ AP: R S Iyer)

ในขณะที่นักวิทยาศาสตร์พบว่าตัวเองกำลังแข่งกับเวลาเพื่อค้นหาพื้นฐานทางชีววิทยาสำหรับการแพร่กระจายของ ตัวแปรเดลต้า ของ Covid-19 งานวิจัยใหม่หลายชิ้นพบว่าการกลายพันธุ์ที่สำคัญ ประสิทธิภาพของวัคซีนลดลง และการติดเชื้อสูงระหว่างระยะก่อนแสดงอาการในผู้ป่วยเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการแพร่ระบาดอย่างรวดเร็ว

การวิจัยทางระบาดวิทยาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าตัวแปรเดลต้า (B.1.617.2) สามารถแพร่เชื้อได้อย่างน้อย 40% เมื่อเทียบกับตัวแปรอัลฟ่าที่ระบุครั้งแรกในสหราชอาณาจักรในปลายปี 2563 นอกจากนี้ด้วย หลายการศึกษา แสดงประสิทธิภาพของวัคซีนที่ลดลงเมื่อเทียบกับตัวแปรเดลต้า บุคคลที่ฉีดวัคซีนครบยังมีความเสี่ยงต่อ การติดเชื้อที่ก้าวหน้า .

เทดรอส อัดฮานอม เกเบรเยซุส ผู้อำนวยการองค์การอนามัยโลก กล่าวในการแถลงข่าวก่อนหน้านี้ว่า เดลต้าเป็นตัวแปรที่แพร่ระบาดได้มากที่สุดซึ่งระบุถึงตอนนี้ และกำลังเป็นไปอย่างรวดเร็ว สายพันธุ์เด่นของโควิด-19 ในหลาย ๆ ประเทศ. ตามการนำเสนอภายในที่เผยแพร่ภายในศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา (CDC) ตัวแปรเดลต้าคือ ถ่ายทอดได้มากขึ้น มากกว่าไวรัสที่ทำให้เกิดเมอร์ส, ซาร์ส, อีโบลา, ไข้หวัด, ไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล และไข้ทรพิษ และอย่างน้อยก็ติดต่อได้เหมือนกับอีสุกอีใส

ที่มา: JHU CSSE และ covariants.org

เหตุใดตัวแปรเดลต้าจึงแพร่เชื้อได้มากกว่า

การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของกรดอะมิโนที่สำคัญอาจอยู่เบื้องหลังการติดเชื้อที่รุนแรงของตัวแปรเดลต้า

ทีมนักวิจัยที่นำโดยนักไวรัสวิทยาสาขาการแพทย์มหาวิทยาลัยเท็กซัส Pei-Yong Shi ได้ให้ความสำคัญกับการกลายพันธุ์ที่สำคัญซึ่งเปลี่ยนกรดอะมิโนตัวเดียวในโปรตีนขัดขวาง SARS-CoV-2 การเปลี่ยนแปลงนี้เรียกว่า P681R และเปลี่ยนสารตกค้างของโพรลีนให้เป็นอาร์จินีน ตามรายงานจากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในตำแหน่งการตัดแยกด้วยฟิวรินของโปรตีนสไปค์

เพื่อที่จะเจาะเซลล์ โปรตีนขัดขวาง SARS-CoV-2 จะต้องถูกตัดสองครั้งโดยโปรตีนจากโฮสต์ จุดแตกแยกของ furin ใน Covid-19 มีความสำคัญเพราะหมายความว่าเอนไซม์ของโฮสต์รวมถึง furin สามารถตัดครั้งแรกได้ หลังจากนี้ อนุภาคไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่จะออกมาจากเซลล์ที่ติดเชื้อ ซึ่งสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์เจ้าบ้านได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ตัวแปรอัลฟ่ายังมีการกลายพันธุ์ในตำแหน่งเดียวกัน แม้ว่าจะประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงในกรดอะมิโนที่ต่างกัน การศึกษาระบุว่าในกรณีของเดลต้า การกลายพันธุ์ที่เปลี่ยนแปลงความแตกแยกของ furin มีผลอย่างมาก

ในการพิมพ์ล่วงหน้าของการศึกษาซึ่งเผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิจัยระบุว่าโปรตีนขัดขวางถูกตัดอย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นในอนุภาคเดลต้า-แวเรียนท์ มากกว่าในอัลฟ่า โดยที่การกลายพันธุ์ P681R มีส่วนสำคัญต่อการขัดขวางการตัดอย่างมีประสิทธิภาพ

การศึกษาระบุว่าการกลายพันธุ์ของ P681R ถือเป็นกุญแจสำคัญในการแพร่เชื้อและการส่งผ่านที่รวดเร็วของตัวแปรเดลต้า นักวิจัยพบว่าในเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงที่ติดเชื้อ ตัวแปรเดลต้าแพร่กระจายเร็วกว่าอัลฟ่า แต่เมื่อนักวิจัยนำการกลายพันธุ์ของ P681R ออก ความแตกต่างของอัตราการส่งข้อมูลก็หายไป

การศึกษาสะท้อนการค้นพบของการวิจัยที่ดำเนินการโดยทีมที่นำโดย Kei Sato นักไวรัสวิทยาจากมหาวิทยาลัยโตเกียว ซึ่งพบว่าโปรตีนขัดขวางที่มี P681R สามารถหลอมรวมกับเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อได้เร็วกว่าการกลายพันธุ์เกือบสามเท่า ที่ขาดหายไป.

ที่มา: CoVariants.org และ GISAID ผ่านโลกของเราใน Data

การกลายพันธุ์ที่สำคัญอื่น ๆ มีส่วนรับผิดชอบต่อการส่งข้อมูลอย่างรวดเร็วของ Delta หรือไม่?

นักวิทยาศาสตร์ได้กล่าวว่าตัวแปรเดลต้ามีการกลายพันธุ์ที่สำคัญหลายประการและการเปลี่ยนแปลง P681R แม้ว่าจะมีนัยสำคัญ แต่ก็ไม่น่าจะเป็นเหตุผลเดียวที่กระตุ้นให้เกิดการส่งสัญญาณอย่างรวดเร็ว

นักวิจัยในยูกันดากล่าวว่าการเปลี่ยนแปลงของ P681R มีอยู่ในรูปแบบที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวางในประเทศในช่วงต้นปี 2564 แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าติดเชื้อได้เท่ากับเดลต้า ดิ ตัวแปรคัปปะ พี่น้องของเดลต้าซึ่งถูกระบุในอินเดียก็มีการกลายพันธุ์เหมือนกัน แต่นักวิจัยพบว่าโปรตีนสไปค์ของมันถูกตัดออกไม่บ่อยนักและหลอมรวมเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพน้อยลง

การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าการกลายพันธุ์ที่สำคัญอื่นๆ ในตัวแปรเดลต้า เช่น L452R และ D6146 ทำให้ไวรัสสามารถเกาะติดกับเซลล์ตัวรับได้อย่างแน่นหนายิ่งขึ้น และหลบหนีภูมิคุ้มกันได้ง่ายขึ้น

อันที่จริง ตัวแปรเดลต้ามีการกลายพันธุ์หลายครั้งในหน่วยย่อย S1 ของโปรตีนขัดขวาง ซึ่งรวมถึงสามในโดเมนการจับตัวรับ ที่ปรับปรุงความสามารถในการจับกับตัวรับ ACE2 และหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ฉันคิดว่าไวรัสกำลังประสบความสำเร็จในด้านปริมาณและความเร็ว มันกลายเป็นไวรัสที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น Gary Whittaker นักไวรัสวิทยาจาก Cornell University กล่าวกับ Nature ว่ามันผ่านคนและผ่านเซลล์ได้เร็วกว่ามาก

Whittaker กล่าวเพิ่มเติมว่าการศึกษาได้เน้นย้ำถึงความสำคัญของการกลายพันธุ์ที่บริเวณรอยแยก furin ของ coronavirus เขายังกล่าวเสริมว่า P681R จะไม่ใช่การกลายพันธุ์ของตำแหน่งการแตกแยกของ furin ครั้งสุดท้ายที่จะทำให้เกิดความกังวล

ที่มา: CoVariants.org และ GISAID ผ่านโลกของเราใน Data

เหตุใดจึงยากที่จะหยุดการแพร่กระจายของตัวแปรเดลต้า

อีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของตัวแปรเดลต้า ดังที่พบในระหว่างการศึกษาในกวางโจว ประเทศจีน คือระดับการติดเชื้อที่สูงมากในผู้ป่วยแม้ในระยะก่อนแสดงอาการ ซึ่งหมายความว่าผู้คนกำลังตกอยู่ในอันตรายจากการแพร่ไวรัส แม้กระทั่งก่อนที่จะสงสัยว่าตนเองอาจติดเชื้อ

การศึกษาล่าสุดโดย Benjamin Cowling นักระบาดวิทยาจากมหาวิทยาลัยฮ่องกงและเพื่อนร่วมงานของเขา พบว่าผู้คนเริ่มมีอาการ 5.8 วันหลังจากติดเชื้อ Delta - 1.8 วันหลังจากทดสอบครั้งแรกสำหรับ RNA ของไวรัส ดังนั้นจึงปล่อยให้หน้าต่างอันตรายสำหรับการแพร่ไวรัสเกิดขึ้น

กล่าวอีกนัยหนึ่ง เนื่องจากการเริ่มมีอาการเกิดขึ้นในภายหลัง ผู้คนจำนวนมากขึ้นที่ติดเชื้อด้วยตัวแปรเดลต้ามีแนวโน้มที่จะแพร่เชื้อให้ผู้อื่น แม้กระทั่งก่อนที่พวกเขาจะสงสัยว่าตนเองอาจป่วยด้วยซ้ำ

ผลการศึกษาพบว่า 74% ของการติดเชื้อเดลต้าเกิดขึ้นระหว่างระยะก่อนแสดงอาการ นักวิจัยยังพบว่า R-naught หรือหมายเลขการสืบพันธุ์พื้นฐาน ซึ่งโดยเฉลี่ยแล้วหมายถึงจำนวนคนที่คาดว่าผู้ติดเชื้อเพียงคนเดียวจะแพร่โรคนั้น สำหรับเดลต้าคือ 6.4 เพื่อนำสิ่งต่าง ๆ ในมุมมอง R-naught ของสายพันธุ์หวู่ฮั่น ตามการศึกษาหลาย ๆ ที่ทำก่อนหน้านี้ อยู่ระหว่าง 2 ถึง 4

ประสิทธิผลของวัคซีนที่ลดลงกับเดลต้าเป็นเรื่องที่น่ากังวลหรือไม่?

จากการศึกษาหลายชิ้นพบว่าประสิทธิผลของวัคซีนลดลงเมื่อเทียบกับตัวแปรเดลต้า ซึ่งจะทำให้ผู้ที่ได้รับวัคซีนครบสมบูรณ์เสี่ยงต่อการติดเชื้อขั้นรุนแรง

การศึกษาก่อนหน้านี้โดย Public Health England พบว่าประสิทธิผลของวัคซีน Oxford-AstraZeneca ลดลงเหลือ 64% เมื่อเทียบกับตัวแปรเดลต้า . ก่อนหน้านี้ ผลการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร The Lancet ยังพบว่า ผู้ที่ได้รับวัคซีนครบสมบูรณ์ด้วยวัคซีนไฟเซอร์ มีแนวโน้มว่าจะมี มากกว่าห้าครั้ง ระดับที่ต่ำกว่าของแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางต่อตัวแปรเดลต้าเมื่อเปรียบเทียบกับสายพันธุ์ดั้งเดิม

ไม่นานมานี้ ข้อมูลจากกระทรวงสาธารณสุขของอิสราเอลแสดงให้เห็นว่าไฟเซอร์ 2 นัด ให้การปกป้อง 64% กับโควิด ในช่วงเวลาที่มีรายงานผู้ป่วยมากกว่า 90% ในประเทศเกิดจากตัวแปรเดลต้า

ประเด็นที่น่ากังวลอีกประการหนึ่งคือประสิทธิภาพของวัคซีนลดลงเมื่อเวลาผ่านไป นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอ็อกซ์ฟอร์ดในสหราชอาณาจักรและสำนักงานสถิติแห่งชาติของประเทศในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าประสิทธิผลของวัคซีนไฟเซอร์ลดลงเหลือ 90 เปอร์เซ็นต์ต่อเดือนหลังจากรับประทานเข็มที่สอง เหลือ 85 เปอร์เซ็นต์หลังจากสองเดือนและ 78 เปอร์เซ็นต์หลังจากสาม สำหรับ AstraZeneca การปกป้องที่เทียบเท่าที่เสนอคือ 67, 65 และ 61 เปอร์เซ็นต์

การศึกษายังพบว่าแม้ในผู้ที่ได้รับวัคซีนครบสมบูรณ์ การติดเชื้อที่เกิดจากตัวแปรเดลต้ายังสร้างปริมาณไวรัสสูงสุดซึ่งคล้ายกับในบุคคลที่ไม่ได้รับวัคซีน การศึกษาที่ดำเนินการในสหรัฐอเมริกาและสิงคโปร์ได้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน

ซึ่งหมายความว่าประเด็นที่น่ากังวลที่สุดคือแม้แต่ผู้ที่ได้รับวัคซีนครบแล้วก็สามารถแพร่เชื้อเดลต้าได้ ซึ่งทำให้ยากต่อการทำลายห่วงโซ่การแพร่เชื้อ

รายงานที่เผยแพร่โดย CDC ในเดือนนี้ระบุว่าหลังจากการชุมนุมขนาดใหญ่ในเมืองชายหาดของโพรวินซ์ทาวน์ในแมสซาชูเซตส์ รัฐมีรายงานผู้ป่วยโรคโควิด-19 จำนวน 469 รายในรัฐ ซึ่งเกือบสามในสี่อยู่ในกลุ่มผู้ได้รับวัคซีน

จากการวิเคราะห์พบว่า เช่นเดียวกับคนที่ไม่ได้รับวัคซีน ผู้ที่ได้รับ jabs ก็สูงเช่นกัน ค่ากะรัต แสดงว่ามีไวรัลโหลดมาก หลังจากการหาลำดับจีโนม 133 ตัวอย่าง พบว่า 90% ของกรณีทั้งหมดเกิดจากตัวแปรเดลต้า หลังจากการค้นพบนี้ CDC ในวันที่ 27 กรกฎาคมได้ปรับปรุงแนวทางปฏิบัติอีกครั้ง และผู้คนที่ได้รับวัคซีนแนะนำและแม้แต่ที่ได้รับวัคซีนก็ควรสวมหน้ากากเมื่ออยู่ในพื้นที่ที่มีการแพร่กระจายของ Covid-19 เป็นจำนวนมากและสูง

แบ่งปันกับเพื่อนของคุณ: